Недостатки йода в организме. Автор статьи: врач-эндокринолог, доктор медицинских наук, профессор Поздняк Александр Олегович.
Журнал «Здоровье семьи»
21 ноября 2019
Проблема лечения и профилактики йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ) остается крайне актуальной как для России, так и большинства стран. В настоящее время на земном шаре насчитывается более 200 миллионов больных ЙДЗ. К йоддефицитным зонам на территории Российской Федерации относятся Центрально-Черноземный район, Поволжье, Урал, Сибирь, юг России. Своеобразие проблемы ЙДЗ для территории России заключается в том, что после значительных успехов в ликвидации йоддефицита в 20-60-е годы государственные мероприятия по йодной профилактике были фактически прекращены (не проводилась групповая йодная профилактика среди групп особого риска — дошкольников, подростков, беременных, не применялись йодистые препараты для лечения больных ЙДЗ). Отрицательную роль в организации лечения и профилактики ЙДЗ сыграли публикации в 70-80-х годах о преувеличенной опасности йода. Действительно, такой риск существует при использовании высоких доз йода (600-800 мкг/ сут), однако практически никем не отмечена опасность аутоиммунизации при применении физиологических доз йода (100-200 мкг/сут).
Как известно, йод относится к основным микроэлементам питания. По рекомендации ВОЗ (1992), пищевая потребность в йоде составляет для взрослых 150 мкг/сут, для беременных и кормящих женщин — 200 мкг/сут. В течение жизни человек потребляет не более 4-5 г йода. Суточное потребление йода в йоддефицитных зонах, как правило, не превышает 40-50 мкг.
В соответствии с классической теорией дефицита йода, первичная йодная недостаточность приводит к снижению скорости образования тиреоидных гормонов с последующим компенсаторным увеличением уровня тиреотропного гормона гипофиза. Результатом этого является «рабочая» гипертрофия щитовидной железы и достижение нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. Таким образом, ЙДЗ рассматриваются как «скрытый» субклинический гипотиреоз с напряжением гипофиз-тиреоидной оси.
Наряду с первичной йодной недостаточностью широко обсуждается вопрос о вторичном йодном дефиците, связанном с нарушениями утилизации йода тиреоидной тканью, превращением йода в органический йод, блокадой ферментных систем синтеза тиреоидных гормонов. Причинами развития вторичной йодной недостаточности могут быть следующие факторы:
- воздействие выбросов промышленных предприятий на щитовидную железу (содержат окись углерода, трициклические хлорсодержащие углеводороды, фенол, бензол и др., оказывающие токсическое действие на тиреоциты);
- дисбаланс микроэлементов (недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена и избыток кальция, фтора, хлора, марганца, хрома); использование загрязненной питьевой воды, содержащей мочевину — исходный материал для образования таких струмогенов, как тиомочевина, тиоурацил, урохром;
- употребление в пищу продуктов, содержащих струмогены. Струмогенные вещества содержатся в репе, брюкве, цветной капусте, моркови, редисе, шпинате, арахисе, манго, сое, фасоли, однако, их употребление в нормальных концентрациях не оказывает влияния на здоровье пациентов.
- дефицит витаминов, белков животного происхождения (мяса и молочных продуктов);
- заболевания тонкого кишечника, в том числе паразитарные инфекции, приводящие к нарушению всасывания йода в организме.
Таким образом, становится очевидным, что ЙДЗ представляют из себя пирамиду со многими гранями, вершиной которой является сниженное поступление йода в организм (первичная йодная недостаточность), а гранями служат многочисленные факторы вторичного йодного дефицита.
Клиническая симптоматика ЙДЗ складывается из нарушений функционального состояния щитовидной железы и проявлений различной степени ее увеличения. Больные ЙДЗ имеют проявления скрытого субклинического гипотиреоза, связанные с хроническим дефицитом поступления йода в организм. Это особенно заметно в детском и подростковом возрасте. Так, дети в условиях йодного дефицита отстают от сверстников в росте, массе тела, имеют сниженную интеллектуальную активность, хуже учатся в школе. В подростковом возрасте йодная недостаточность проявляет себя задержкой полового развития (наиболее частый вариант), нерегулярным менструальным циклом и синдромом ановуляции, ювенильными маточными кровотечениями. При тщательном обследовании выявляются такие признаки гипофункции щитовидной железы, как гиперкератоз в области локтей, повышенная утомляемость, снижение памяти, дистрофические изменения в миокарде на ЭКГ.
Клинические появления ЙДЗ у взрослых достаточно стерты. Функциональное состояние щитовидной железы, как правило, можно определить как эутиреоидное с развитием признаков легкого гипотиреоза в 15-20% случаев. Отсутствие выраженного прогрессирующего гипотиреоза можно объяснить сохранностью морфологической структуры щитовидной железы без развития фиброза или атрофии щитовидной железы, свойственных аутоиммунному тиреоидиту. Если в начальных стадиях заболевания щитовидная железа имеет диффузный характер увеличения с тугоэластической консистенцией, то в запущенных случаях формируется смешанный зоб с множественными узловыми образованиями, представляющими из себя коллоидные кисты с вязким содержанием. Возможно развитие ятрогенного тиреотоксикоза при избыточной дозе тиреоидных гормонов, особенно содержащих трийодтиронин, или высоких дозах йода — 300-400 мкг/сут (при наличии автономных узлов в щитовидной железе).
Актуальным является обеспечение нормального поступления в организм йода при беременности. В условиях йодного дефицита происходит, с одной стороны, существенное повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза, приводящее к формированию зоба, а с другой — увеличение трансплацентарного перехода йода от матери к плоду. Все это может привести к быстрому развитию зоба во время беременности и его прогрессирующему росту при наличии до беременности. Другой опасностью является недостаточное поступление йода через плаценту, что может вызвать появление зоба у плода и наиболее грозное осложнение ЙДЗ — врожденный гипотиреоз с резким отставанием умственного и физического развития. Это свидетельствует о необходимости восполнения потребности в йоде в зонах ЙДЗ для всех беременных (200 мкг/сут), а в случае развития зоба — подбор адекватной лечебной дозы йодсодержащих препаратов (при необходимости и тиреоидных гормонов).
Проблеме профилактики ЙДЗ необходимо уделять первостепенное внимание, поскольку неблагополучие в этом вопросе привело к резкому увеличению частоты заболевания в последние годы. Профилактика ЙДЗ делится на индивидуальную, групповую и массовую. Индивидуальная йодная профилактика проводится путем обеспечения достаточного количества йода в пищевом рационе и добавления йодсодержащих препаратов (йодид калия). Основным источником йода в пище являются продукты моря, потребление которых в последние годы снизилось в 6-10 раз. Кроме того, определенное количество йода содержится в мясе и молочных продуктах, однако в йоддефицитных регионах они практически его не имеют. Умеренное количество йода содержится в грецких орехах, особенно в их перегородках. Из лекарственных препаратов для профилактики ЙДЗ предпочтение следует отдать йодиду калия, имеющему дозу 100 и 200 мкг в таблетке для ежедневного использования, позволяющему четко компенсировать суточный дефицит йода.
Препарат антиструмин менее удобен: большая доза йода (1000 мкг калия йодида) назначается один раз в неделю, что создает неравномерность его накопления в щитовидной железе с опасностью развития побочных эффектов йодистой терапии. Групповая йодная профилактика в группах риска развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины) достигается назначением йодсодержащих препаратов в детских садах, школах, женских консультациях под контролем врачебного персонала.
Наиболее удобный способ массовой йодной профилактики, распространенный в России, — йодирование поваренной соли, которая является источником ежедневного поступления йода в организм и связанных с ним последствий минимальна. После фактического прекращения потребления йодированной поваренной соли в России в последние 10-15 лет в настоящее время вновь начато ее производство. Йодирование поваренной соли осуществляется из расчета 40 г йодистого калия на 1 тонну соли. Йодирование поваренной соли является наиболее приемлемым вариантом массовой йодной профилактики для России, учитывая налаженные технологии по ее производству.
